慢性肺原性心脏病 -慢性阻塞性肺病是如何一步步影响心脏导致慢性肺源性心脏病的?

慢性阻塞性肺病顾名思义就是气道受到阻塞,气流受限为特点。在我国,40岁以上的成年人,这种疾病的患病是13.7%,全国患病人数将近1亿。慢阻肺非常常见,但由于其发展过程是缓慢的,甚至不被察觉的变得逐渐严重,很多人对此往往认识不够。

慢性阻塞性肺病是如何一步步影响心脏导致慢性肺源性心脏病的?

慢性阻塞性肺病是如何形成的?当支气管慢性的长期的持续性的炎症,会使支气管腔里面发生水肿,黏液分泌增加,支气管管壁的平滑肌增厚,使气道管径缩窄,原来通畅的管腔阻塞住了。这种堵塞越来越严重,长期的,不可逆转的发展,这样病人的呼吸就逐渐变得费力,吸进去不容易,呼出来更不容易。呼气的不容易会使肺泡里边集聚一些气体,这些气体将肺泡撑大,造成肺泡扩张,整个肺的容积也加大,形成肺气肿,胸廓被迫前后扩张,逐渐出现桶状胸。

慢性阻塞性肺病是如何一步步影响心脏导致慢性肺源性心脏病的?

慢性阻塞性肺病怎样影响心脏出现肺心病?1.长期慢性缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜对钙离子通透性增加,使钙离子内流,增加肌肉兴奋,收缩耦联效应增强,引起肺血管收缩。2.缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加,对肺血管有强烈的收缩作用,而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。3.肺气肿时肺泡内压增加,压迫肺毛细血管;肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时,导致肺循环阻力增大;4.慢性缺氧产生继发性红细胞增多,致血液粘稠度增加,血流阻力增大。这一系列的因素引起肺动脉压力逐渐升高,肺动脉高压是肺心病的发病基础。肺动脉高压引起右心后负荷增加,右心室壁张力增加,心肌耗氧量增加;此外,右心冠状动脉阻力增加,右室心肌血流减少,心肌供氧量减少;还有,低氧血症和呼吸道反复感染时的细菌毒素对心肌可以产生直接损害。这些因素长期作用,最终造成右心室肥厚、扩大,进一步发展最后引起右心功能衰竭。

慢性阻塞性肺病是如何一步步影响心脏导致慢性肺源性心脏病的?

慢性支气管炎,慢性阻塞性肺气肿,慢性肺源性心脏病,号称三部曲。这其中的原因除了遗传因素、空气因素、感染因素,最主要是吸烟所致,所以戒烟越早越好。已经出现肺气肿和肺心病的人更是要注重保养。

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